PNAS：一个“好坏参半”的消息: 阿尔茨海默症治疗新各种因素是把“双刃剑”

直到现在，科学家们一直企图通过抗病毒β-淀粉样胺基酸内疣或tau胺基酸内不相关的来持续性或外科手术塔尔茨海默癫痫，但至今还不能有效的外科手术工具。除了为人出名的 APOE DNA外，当TREM2突变被确定为另一个不可忽视的危险性因素时，研究者其他部门立刻知道将它作为一种新的解决病因的方法。但是最新的试验里面，通过抗病毒TREM2机能和作用于TREM2所在的小结缔组织胺基酸来外科手术老年痴呆癫痫，确实是一个远超过想象的十分困难解决办法。TREM2DNA有正负双重关键作用10同月9日的《美国科学院院报》PNAS刊出了来自宾夕法尼亚大学该学院的研究者社论。该社论清高示年末外科手术塔尔茨海默癫痫的新药靶TREM2是一把双刃剑。TREM2正面的关键作用在于：在病因的一时期阶段，TREM2的共存促使内皮胺基酸的关键作用，能防止脑部所致塔尔茨海默癫痫关键胺基酸内——β-淀粉样胺基酸内的危害；但是TREM2也有关键作用，即：在病因晚期，当脑部显现出来另一个塔尔茨海默癫痫的胺基酸内质tau胺基酸内的口服不相关的时，TREM2的共存让脑部所致到的烧伤更大。虽然必需轻率对待，抗病毒TREM2胺基酸内仍可以作为持续性或外科手术更为严重神经系统退行性病因的一种方法，研究者其他部门建议医生可以在病因一时期作用于TREM2，到了后期诱导它。血清实验破解了这个谜团在记忆丧失和混乱状态的特征性癫痫状显现出来前，老年痴呆癫痫病变脑部里面的淀粉样β疣块就开始构成。这个时候许多老年人即便如此保有着罪恶感的敏锐。淀粉样β疣块的共存减低了构成tau胺基酸内不相关的的危险，而tau不相关的是或许的破坏引擎。tau胺基酸内不相关的推测的地方脑部开始遇害。在脑部里面，TREM2胺基酸内至极多在内皮胺基酸如小结缔组织胺基酸里面被推测。当缺极多TREM2时，内皮胺基酸不能限制β-淀粉样疣块的的传播。由于tau胺基酸内在塔尔茨海默氏癫痫进程里面有举足轻重的关键作用，研究者其他部门重新考虑调查TREM2 对tau胺基酸内的影响。研究者其他部门运用于运载有机体tau胺基酸内突变、但会构成有毒不相关的的遗传工程血清来继续做研究者。他们破坏了其里面一些血清的TREM2。这样所有的血清都有tau胺基酸内不相关的，但是只有一部分血清在小结缔组织胺基酸里面有TREM2DNA。在9个同月的血清里面，共存tau胺基酸内不相关的和有TREM2DNA的血清脑部已经明清高变大，特别是在有关记忆的不可忽视行业。不能TREM2的血清烧伤清高着减极多。一时间他们惊讶的是，研究者其他部门推测两组血清tau胺基酸内不相关的量上不能清高着差异。关键的区隔其实在于它们的内皮胺基酸对tau胺基酸内不相关的的反应但会。有TREM2DNA的血清小结缔组织胺基酸是热衷的，释放试图抗衡病因的阴离子，但在这种情况下，周边地区的神经系统元但会丧命和遇害。不能TREM2的血清小结缔组织胺基酸活动不曾那么热衷，神经系统元相比之下能残存一些下来。如何认知和运用于双刃剑由此可见，或多或少的内皮胺基酸即可以积极参与保护脑部神经系统元，也但会促使塔尔茨海默氏癫痫的神经系统烧伤。研究者其他部门视为小结缔组织胺基酸的作用于确实在有所不同的环境里面起着非常有所不同的关键作用。塔尔茨海默氏癫痫自淀粉样胺基酸内开始，热衷的内皮胺基酸能抗衡淀粉样胺基酸内的危害。这也就是为什么TREM2突变失效后机能越极多，内皮胺基酸越弱，塔尔兹海默癫痫的危险性越高。但是，一旦病因进展，tau胺基酸内组织起来后，作用于小结缔组织胺基酸对神经系统元就成为无害的了。通讯作者Did Holtzman系主任表明：“当病变的脑部刚开始组织起来淀粉样胺基酸内时，你确实必需一时期作用于小结缔组织胺基酸。如果他们已经显现出来典型癫痫状，那么就已经在病因发展的过程里面了，所以你确实要诱导小结缔组织胺基酸。然而，在开始争辩如何将这些想法用在人体前，我们必需在动物模型里面进行彻底的检测。”原始记事：Cheryl E. G. Leyns， et al. TREM2 deficiency attenuates neuroinflammation and protects against neurodegeneration in a mouse model of tauopathy. PNAS， 2017.