Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促使p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疾病中风情况多种不同，宫颈癌变是由高危标准型人状瘤病原（HPV）持续感染者引起的。在15种诱发的HPV亚标准型当中，包括HPV16及HPV18在内的高危标准型HPV亚标准型，与约70％的宫颈癌息息相关。尽管目前有效性的病患及疫苗病人使得宫颈癌的中风率及平均寿命逐步下滑，但是这些作法并不能治愈已患宫颈癌的患者。此外，现有病人选择，如疗程、放疗及化疗等，对于晚期或风湿热宫颈癌患者的病人仍仅限于。因此，针对其致病系统制定相应的靶向病人作法随之而来。高危标准型HPV的诱发升华是由病原的E6及E7恶性肿瘤内皮细胞的，E6癌受体可以通过副产物p53有利于宫颈癌的发生发展。在该研究成果当中，研究成果管理人员挖掘出，在宫颈癌的发展反复当中，HPV内皮细胞的HP1γ（人类异核分裂糖受体1γ）的核分裂转运并能通过UBE2L3内皮细胞的p53多聚IL-化来增大p53的稳定性。通常前提，HP1在异核分裂糖的过渡到及核分裂内转录当中起着至关重要的起着。然而免疫染色结果表明，在HPV内皮细胞的宫颈癌当中，大多数的HP1γ定位于线粒体质当中。研究成果管理人员挖掘出，HPV的E6受体并能通过HP1γ的NES核分裂酸与exportin-1相互起着进而驱使HP1γ的异常核分裂转运。HP1γ的NES核分裂酸突变所致HP1γ在核分裂内遣送并抑制作用宫颈癌线粒体的生长及的产生。进一步研究成果挖掘出，HP1γ可以实际上抑制作用UBE2L3隐含，而该基因并能驱动宫颈癌当中E6内皮细胞的p53受体酶体必需副产物反复。 过隐含HP1γ并能上调UBE2L3的隐含并抑制作用UBE2L3依赖性的p53副产物反复，从而有利于宫颈癌线粒体细胞死亡。综上，研究成果管理人员驳斥了一种有用的手段，即可以通过切断HP1γ的核分裂转运来抑制作用宫颈癌当中p53的副产物反复。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation